Hotline: 0968 22 11 66

  • PHÒNG KHÁM DA LIỄU – PHẪU THUẬT THẨM MỸ – BÁC SỸ THÁI HÀ

    Cơ sở 1: Số 8 ngõ 26 Hoàng Cầu, quận Đống Đa, Hà Nội
    Cơ sở 2: Tầng 3, số 59 Phương Mai, Đống Đa, Hà Nội.
  • Thứ 2 - Chủ nhật

    08h00 AM - 08h00 PM

Vảy nến là bệnh mạn tính, tiến triển từng đợt, dai dẳng suốt đời. Bệnh thường gặp ở Việt Nam và các nước trên thế giới. Tỷ lệ bệnh vảy nến chiếm khoảng 2-3% dân số tùy theo từng khu vực. Ở Việt Nam, theo số liệu thống kê tại Bệnh viện Da liễu Trung ương năm 2010, tỷ lệ bệnh nhân vảy nến chiếm khoảng 2,2% tổng số bệnh nhân đến khám bệnh.

tim-hieu-ve-benh-vay-nen

CĂN SINH BỆNH HỌC

2.1. Yếu tố di truyền

Bệnh vảy nến thường gặp ở những người có HLA-B13, B17, BW57 và CW6 (đặc biệt là HLA-CW6 chiếm 87% bệnh nhân. HLA-B17 hay gặp ở thể giọt hay đỏ da toàn thân, HLAB13 hay gặp ở bệnh nhân vảy nến có tiền sử nhiễm liên cầu, HLA-B27 hay gặp ở vảy nến thể khớp, ít ở vảy nến da. Vảy nến mụn mủ có HLA-B8, BW35, CW7 và DR3, không có HLAB13, B17).

Có 7 gen HLA liên quan đến bệnh vảy nến, phân ra 4 týp: týp 1: gen có liên quan đến bệnh vảy nến là HLA- CW6 ở cánh ngắn NST số 6. Týp 2: gen khu trú ở cánh dài NST số 17, gần gen dễ mắc u nhú do virus HPV týp 5. Týp 3: gen ở NST số 4. Týp 4: gen ở NST số 1, cánh ngắn NST số 2, cánh dài NST số 8 và 16. Tuy nhiên, người ta thấy rằng tính di truyền trong bệnh vảy nến là do nhiều yếu tố quyết định, không một yếu tố riêng nào có thể gây được bệnh.

2.2. Cơ chế miễn dịch

Có sự thay đổi miễn dịch ở bệnh vảy nến. Các tế bào miễn dịch được hoạt hoá tiết các hoạt chất sinh học có tác dụng thúc đẩy tăng sinh, làm rối loạn quá trình biệt hoá tế bào sừng.

2.3. Các yếu tố thuận lợi

– Tuổi khởi phát bệnh gặp nhiều vào khoảng 20- 40 tuổi.

– Tiền sử mắc các bệnh mạn tính, chấn thương, nhiễm khuẩn.

– Những stress gây suy sụp về thể chất và tinh thần.

– Sử dụng thuốc: đặc biệt là corticoid, các đông, nam dược không rõ nguồn gốc, không rõ thành phần và chưa được đánh giá hiệu quả trong điều trị bệnh vảy nến.

–  Rối loạn nội tiết, chuyển hóa, nghiện rượu…

Dựa vào vai trò của các tế bào và tác dụng của các hoạt chất sinh học chính do chúng tiết ra tại thương tổn vảy nến, có thể khái quát diễn biến quá trình sinh bệnh học của bệnh vảy nến như sau:

Trên một cơ địa sẵn có những gen nhạy cảm (HLA-CW6 v.v), khi bị ảnh hưởng của một hoặc nhiều yếu tố khởi động như chấn thương, những stress về thể chất cũng như tinh thần, mắc các bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm virus đã kích thích tế bào sừng ở thượng bì tiết những cytokin tiền viêm IL-1α, IL-1β và TNF-α làm bộc lộ các phân tử kết dính trên tế bào nội mô và thu hút sự tham gia của các tế bào có thẩm quyền miễn dịch từ máu ngoại vi xâm nhập vào da, trong đó lympho T đóng vai trò chính.

Cùng với hiện tượng hoá ứng động bạch cầu là sự hoạt hoá hệ thống miễn dịch gây đáp ứng miễn dịch hữu hiệu liên tục. Mở đầu của quá trình này là hoạt động tóm bắt và xử lý kháng nguyên (KN) của tế bào Langerhans để trở thành tế bào Langerhans mẫn cảm, sau đó theo đường bạch mạch chúng di chuyển về hạch bạch huyết.

Tại hạch bạch huyết tế bào Langerhans trình diện KN với tế bào T chưa tiếp xúc KN (tế bào T ngây thơ = naïve cell). Sự tương tác giữa các phân tử làm hoạt hoá lympho T trở thành tế bào T hiệu ứng (chủ yếu là Th) gọi là lympho T da đã tiếp xúc với kháng nguyên. Tế bào T này bộc lộ thụ thể hướng da, đó là phân tử kết dính mới có tác dụng hướng dẫn trực tiếp lympho T hoạt hoá vào mạch máu rồi quay lại vị trí da viêm, nơi còn tồn đọng những KN đã được tiếp xúc ban đầu và gây đáp ứng miễn dịch hữu hiệu.

Thông qua tương tác của các hoạt chất sinh học được tiết ra từ tế bào thuộc hệ thống miễn dịch da bị hoạt hoá đã gây bất thường tăng sinh và bất thường biệt hoá của tế bào sừng hình thành thương tổn vảy nến. Tế bào Langerhans tập trung nhiều ở mảng vảy nến cho thấy việc xử lý và trình diện KN xảy ra liên tục và có khuynh hướng ngày càng tăng đã khuếch đại hệ thống miễn dịch da làm cho thương tổn vảy nến ngày càng phát triển và dai dẳng.

Mặc dù cho tới nay người ta chưa khẳng định được tế bào sừng hay tế bào miễn dịch có vai trò khởi đầu trong cơ chế sinh bệnh vảy nến. Nhưng dựa vào kết quả của những công trình nghiên cứu về các tế bào và phân tử có hoạt tính sinh học tham gia quá trình hoạt hoá hệ thống miễn dịch của bệnh vảy nến đã giải thích được phần nào cơ chế bệnh sinh. Gần đây, người ta coi vảy nến là bệnh của lympho T.

Sự hiểu biết về cơ chế miễn dịch của bệnh vảy nến đã mở ra hướng nghiên cứu mới tìm những thuốc điều trị tác động đến một khâu nào đó trong quá trình hoạt hoá hệ thống miễn dịch da nhằm ngăn chặn việc xảy ra đáp ứng miễn dịch hữu hiệu bệnh lý.

Từ đó điều hoà lại sự biệt hoá và tăng sinh tế bào sừng. Hướng nghiên cứu này có triển vọng tìm ra những phương pháp điều trị hiệu quả hơn.

tim-hieu-ve-benh-vay-nen-1

LÂM SÀNG

3.1. Triệu chứng

3.1.1. Thương tổn da

Vị trí thường gặp ở chỗ tỳ đè, vùng hay bị cọ sát như khuỷu tay, đầu gối, mấu chuyển, mặt duỗi các chi, chỗ bị sang chấn hay vết bỏng, sẹo, vết cào gãi gọi là dấu hiệu Köbner. Thương tổn có khuynh hướng đối xứng.

Đặc điểm của dát:màu đỏ hoặc hồng, ấn kính mất màu; hình tròn hoặc bầu dục, hoặc hình nhiều vòng cung tạo lên những thể lâm sàng khác nhau (thể giọt, thể đồng tiền, thể mảng…); kích thước khác nhau; số lượng hay gặp nhiều thương tổn và lan toả; ranh giới rõ với da lành; sờ mềm, không thâm nhiễm, một số trường hợp có màu đỏ, chắc hơn, sung huyết; không đau; mức độ ngứa phụ thuộc vào sự nhạy cảm của từng bệnh nhân.

Đặc điểm của vảy da: khô, gồm nhiều lớp xếp chồng lên nhau, độ dầy không đều, dễ bong; màu trắng đục như xà cừ hay màu xỉn; phủ kín toàn bộ dát đỏ hoặc phủ một phần, thường để lại vùng ngoại vi.

Cạo vảy theo phương pháp của Brocq: dùng thìa nạo cùn (curette) cạo trên thương tổn vảy nến từ vài chục đến hàng trăm lần thì thấy: đầu tiên là vảy da bong thành lát mỏng có màu trắng đục; tiếp tục cạo sẽ thấy một màng mỏng bong ra (gọi là màng bong); dưới lớp màng bong bề mặt đỏ, nhẵn, bóng, có những điểm rớm máu gọi là hạt sương máu (Auspitz’ sign).

Những trường hợp đã điều trị hoặc vảy nến có biến chứng thì dấu hiệu này không rõ.

3.1.2. Thương tổn móng

Chiếm khoảng 30-50% tổng số bệnh nhân vảy nến, thường kèm với thương tổn da ở đầu ngón hoặc rải rác ở toàn thân. Nếu chỉ có thương tổn móng đơn thuần thì khó chẩn đoán, phải sinh thiết móng.

Thương tổn móng thường gặp là: mặt móng có những chấm lõm (dạng cái đê khâu) hoặc những vân ngang, có những đốm trắng hoặc thành viền màu vàng đồng. Bong móng ở bờ tự do, quá sừng dưới móng cùng với dầy móng và mủn.Có thể biến mất toàn bộ móng để lại giường móng bong vảy sừng. Kết hợp với đỏ da bong vảy xung quanh móng. Vảy nến mụn mủ thấy các mụn dưới móng hoặc xung quanh móng.

3.1.3. Thương tổn khớp

Chiếm khoảng 10-20% tổng số bệnh nhân vảy nến. Gồm các biểu hiện đau các khớp; hạn chế và viêm một khớp; viêm đa khớp vảy nến hình ảnh lâm sàng giống viêm đa khớp dạng thấp; viêm khớp cột sống vảy nến hiếm gặp hơn so với viêm đa khớp, khó phân biệt với viêm cột sống dính khớp.

XQ thấy hiện tượng mất vôi ở đầu xương, hủy hoại sụn, xương, dính khớp.

3.1.4. Thương tổn niêm mạc

Thường gặp ở niêm mạc qui đầu là những vết màu hồng, không thâm nhiễm, giới hạn rõ, ít hoặc không có vảy, tiến triển mạn tính.

Ở lưỡi giống viêm lưỡi hình bản đồ hoặc viêm lưỡi phì đại tróc vảy.

Ở mắt hình ảnh viêm kết mạc, viêm giác mạc, viêm mí mắt.

3.2. Các thể lâm sàng

3.2.1. Thể thông thường

Theo kích thước và số lượng thương tổn:

– Vảy nến thể chấm hoặc thể giọt thương tổn có kích thước dưới 1 cm.

– Vảy nến thể đồng tiền thương tổn kích thước từ 1- 3 cm.

– Vảy nến thể mảng hoặc thành đám từ 5-10cm.

Hình thái lâm sàng theo vị trí giải phẫu:

– Vảy nến ở các nếp gấp hay vảy nến đảo ngược.

– Vảy nến ở da đầu và ở mặt.

– Vảy nến lòng bàn tay, bàn chân.

– Vảy nến của các móng.

3.2.2. Thể đặc biệt

Vảy nến thể mủ:

– Thể mủ khu trú: ở lòng bàn tay, bàn chân là thể của Barber; thể khu trú ở các đầu ngón tay, ngón chân còn gọi là viêm da đầu chi liên tục của Hallopeau.

– Thể lan toả, điển hình là thể lan toả nặng của Zumbusch. Bệnh bắt đầu xảy ra đột ngột sốt 40oC, xuất hiện những mảng dát đỏ trên da lành hoặc chuyển dạng từ những mảng vảy nến cũ, kích thước lớn, đôi khi lan toả, màu đỏ tươi, căng phù nhẹ, ít hoặc không có vảy, tạo ra hình ảnh đỏ da toàn thân.

Trên những mảng dát đỏ xuất hiện mụn mủ nhỏ bằng đầu đinh ghim, trắng đục nằm ở nông dưới lớp sừng, dẹt, hiếm khi đứng riêng rẽ, thường nhóm lại. Xét nghiệm mủ không tìm thấy vi khuẩn.

Vảy nến đỏ da toàn thân:

Thường là biến chứng của vảy nến thể thông thường, đặc biệt là do dùng corticoid toàn thân, đôi khi là biểu hiện đầu tiên của bệnh vảy nến. Có hai hình thái: dạng khô, không thâm nhiễm tương ứng với thể vảy nến toàn thân hoặc vảy nến lan toả; dạng ướt và phù nề gọi là đỏ da toàn thân vảy nến. Hình thái khô và ướt có thể chỉ là hai giai đoạn tiến triển của bệnh, lúc đầu khô sau phù nề nứt nẻ, tiết dịch, bội nhiễm.

Vảy nến trẻ em:

Tất cả vảy nến thông thường ở người lớn có thể được thấy ở trẻ em. Tuy nhiên, vảy nến ở trẻ em có thể gặp một số hình thái đặc biệt.

Vảy nến cấp thể giọt. Thể này rất thường gặp, nó thường kế tiếp sau một bệnh nhiễm trùng mũi họng, đôi khi sau khi tiêm vaccin.

Vảy nến ở trẻ sơ sinh (psoriasis du nourrisson).

tim-hieu-ve-benh-vay-nen-2

3.3. Tiến triển và biến chứng

3.3.1. Tiến triển

Bệnh tiến triển từng đợt, xen kẽ những đợt bùng phát là thời kỳ tạm lắng. Khi thương tổn biến mất hoàn toàn gọi là “vảy nến yên lặng = P. en re’mission”. Chỉ còn một vài mảng thương tổn khu trú ở vị trí nào đó, tồn tại dai dẳng trong nhiều tháng, nhiều năm gọi là “vảy nến ổn định = P. stables”. Vì vậy, khi sạch thương tổn cũng không thể coi là bệnh đã khỏi hoàn toàn.

3.3.2. Biến chứng

– Chàm hóa, lichen hoá, bội nhiễm, ung thư da.

– Đỏ da toàn thân.

– Vảy nến thể khớp có thể làm biến dạng khớp, cứng khớp, nhất là cột sống.

– Biến dạng khớp ở bệnh nhân vảy nến

– Đỏ da toàn

XÉT NGHIỆM

4.1. Mô bệnh học

Đặc trưng là hình ảnh á sừng, mất lớp hạt, tăng gai và thâm nhiễm viêm.

Lớp sừng: có dày sừng và á sừng. Những tế bào sừng vẫn còn nhân tụ tập lại thành lá mỏng, không đều nhau và nằm ngang.

Lớp hạt: thương tổn vảy nến mất lớp hạt.

Lớp gai: quá sản, độ dầy tuỳ theo vị trí. Ở vị trí trên nhú trung bì thì mỏng, chỉ có 2-3 hàng tế bào. Ở giữa các nhú trung bì tăng gai mạnh làm mào thượng bì kéo dài xuống, phần dưới phình to như dùi trống, đôi khi chia nhánh và có thể được nối lại với nhau, làm mào liên nhú dài ra. Có vi áp xe của Munro-Sabouraud trong lớp gai.

Lớp đáy: tăng sinh, bình thường chỉ có một hàng tế bào, bệnh vảy nến có thể đến 3 hàng.

4.2. Các xét nghiệm sinh hóa

Ít thay đổi trong bệnh vảy nến thông thường, một số trường hợp đặc biệt có tăng mỡ (cholesterol, triglycerid), tăng acid uric máu.

CHẨN ĐOÁN

5.1. Chẩn đoán xác định

– Thương tổn da: dát đỏ giới hạn rõ với da lành, trên phủ vảy trắng dễ bong.

– Cạo vảy theo phương pháp Brocq dương tính.

– Hình ảnh mô bệnh học (khi thương tổn lâm sàng không điển hình).

5.2. Chẩn đoán phân biệt

–  Giang mai thời kỳ thứ II: thương tổn cơ bản là các sẩn màu hồng, thâm nhiễm, xung quanh có vảy trắng, cạo vảy theo phương pháp Brocq âm tính. Xét nghiệm tìm xoắn trùng tại thương tổn, phản ứng huyết thanh giang mai dương tính.

– Lupus đỏ kinh: thương tổn cơ bản là dát đỏ, có teo da, vảy da dính khó bong.

– Á vảy nến: thương tổn cơ bản là các sẩn, mảng màu hồng có vảy trắng, cạo vảy có dấu hiệu “gắn xi”.

–  Vảy phấn hồng Gibert: thương tổn cơ bản là mảng da đỏ hình tròn hoặc hình bầu dục, có vảy phấn nổi cao so với trung tâm. Vị trí rải rác toàn thân; các vùng đầu, mặt và bàn tay bàn chân thường không có thương tổn. Bệnh sẽ khỏi trong vòng 4 đến 8 tuần.

– Vảy phấn đỏ nang lông: thương tổn là các sẩn hình chóp màu hồng có vảy phấn, khu trú ở nang lông. Vị trí hay gặp nhất là ở mặt duỗi đốt 2 đốt 3 ngón tay và ngón chân, bụng, chidưới.

– Viêm da dầu: thương tổn cơ bản là các dát đỏ, bong vảy da ẩm, ở vị trí đặc trưng như rãnh mũi má, da đầu (giới hạn thương tổn thường không rõ), vùng trước xương ức và giữa hai xương bả vai.

–  Nấm da: tổn thương có bờ rõ, mụn nước ở xung quanh, ngứa. Xét nghiệm thấy sợi nấm.

tim-hieu-ve-benh-vay-nen-4

ĐIỀU TRỊ

6.1. Chiến lược

Vảy nến là bệnh da mạn tính, tồn tại suốt đời, tiến triển từng đợt, thường không làm giảm tuổi thọ bệnh nhân, nhưng ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống. Cho nên, cần phải có chiến lược điều trị lâu dài và phù hợp. Điều trị vảy nến gồm hai giai đoạn:

– Giai đoạn tấn công có thể lựa chọn các phương pháp điều trị tại chỗ, toàn thân hoặc phối hợp cả hai nhằm xoá sạch tổn thương.

– Giai đoạn duy trì sự ổn định, giữ cho bệnh không bùng phát. Điều quan trọng là phải tư vấn cho bệnh nhân hiểu rõ về bệnh vảy nến để phối hợp với thầy thuốc khi điều trị cũng như dự phòng bệnh bùng phát.

Hiện nay chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu nào chữa khỏi hoàn toàn bệnh vảy nến. Nhưng nếu vận dụng và phối hợp các phương pháp điều trị một cách hợp lý cùng với việc bệnh nhân tuân thủ các chỉ định điều trị và có một chế độ sinh hoạt điều độ thì có thể duy trì được sự ổn định của bệnh, hạn chế được các đợt bùng phát, cải thiện được chất lượng cuộc sống.

6.2. Tại chỗ

Các thuốc bạt sừng bong vảy, khử oxy và chống viêm:

–  Các chế phẩm goudron (polytar bar 1%, polytar liquid 1%). Dithranol, anthralin, (Anaxeryl của Pháp có chứa dithranol).

–  Mỡ salicylic 3-5%.

–  Calcipotriol (dẫn chất của vitamin D3): Daivonex, Dovonex.

–  Calcipotriol kết hợp với corticoid: Daivobet, Xamiol.

–  Kem, mỡ hoặc gel vitamin A acid.

–  Kem kẽm oxyd

–  Mỡ, kem corticoid.

Quang trị liệu (phototherapy):

– UVB (290-320nm), UVA (320-400nm), tuần 3 lần hoặc cách ngày.

– UVB- NB (311 Narrow Band): UVB dải hẹp rất có hiệu quả.

– PUVA (Psoralene + Ultraviolet A): Meladinin 0,75mg/kg uống trước 3 giờ khi chiếu UVA.

6.3. Toàn thân

Vitamin A acid (Soriatane): liều thông thường từ 25- 30 mg/ngày. Tuy nhiên, liều phụ thuộc vào từng bệnh nhân và từng giai đoạn bệnh.

Methotrexat: liều mỗi tuần 7,5 – 10mg, uống hay tiêm bắp.

Cyclosporin A: tác dụng ức chế miễn dịch, liều khởi đầu 1,5- 2,5 mg/kg/ngày.

Các thuốc trên có nhiều tác dụng không mong muốn như gây quái thai, rối loạn chức năng gan, thận, giảm bạch cầu… Vì vậy, phải thận trọng khi chỉ định và phải theo dõi nghiêm ngặt trong quá trình điều trị.

Corticoid: không nên sử dụng. Trong trường hợp vảy nến thể mủ trên phụ nữ có thai, có thể cân nhắc sử dụng corticoid đường toàn thân.

Một số chất sinh học được nghiên cứu điều trị bệnh vảy nến hiệu quả như: secukinumab, ustekinumab…

Nâng cao thể trạng: các vitamin B12, C…

6.4. Điều trị sinh học trong bệnh vảy nến

Các thuốc sinh học trong điều trị vảy nến được chỉ định trong các trường hợp vảy nến thể mảng mức độ trung bình tới nặng, đỏ da toàn thân vảy nến, vảy nến thể mủ, viêm khớp vảy nến. Trước khi điều trị, cần làm các xét nghiệm phát hiện các bệnh nhiễm trùng và/hoặc suy giảm miễn dịch. Có rất nhiều loại thuốc sinh học khác nhau, dựa trên cơ chế tác dụng, chúng có thể được chia thành 3 nhóm lớn như sau.

6.4.1. Các thuốc ức chế interleukin (IL)

– Ustekinumab (Stelara)

Cơ chế tác dụng: gắn vào p40 (protein chung của IL-12 và IL-23 ở người), ức chế sự biệt hóa và tăng sinh của Th1 và Th17.

Liều dùng: tiêm dưới da theo cân nặng: 45mg nếu trọng lượng dưới 100kg; 90mg nếu trọng lượng trên 100kg. Tiêm tại tuần thứ 0, thứ 4 và sau đó cứ mỗi 12 tuần. Tác dụng không mong muốn: nhiễm khuẩn nặng, tăng nguy cơ bệnh ác tính.

– Secukinumab

Cơ chế tác dụng: bản chất của secukinumab là kháng thể đơn dòng có nguồn gốc từ người, tác dụng của thuốc là interleukin-17A. IL-17A là một thành viên trong gia đình cytokin IL-17, có tác dụng kiểm soát các tế bào và hoạt hóa quá trình viêm. Ở bệnh nhân vảy nến nồng độ IL-17 cao gấp nhiều lần so với người bình thường (có thể hơn 30 lần).

Liều dùng: có thể tiêm dưới da 150 mg hàng tháng hoặc ở các tuần 1, 2, 4.

Tác dụng không mong muốn: viêm mũi họng, đau đầu, có thể làm bệnh vảy nến nặng thêm, nhiễm khuẩn, hạ bạch cầu, dị ứng.

– Brodalumab (Amgen)

Cơ chế tác dụng: brodalumab là một kháng thể đơn dòng có nguồn gốc từ người. Thuốc gắn vào receptor của IL-17A (IL-17RA) làm cho cytokin này bị bất hoạt. Thuốc được sản xuất bởi hãng Amgen và đã hoàn thành thử nghiệm lâm sàng pha III.

Liều dùng: thử nghiệm lâm sàng pha II sử dụng các liều 70, 140, 210, 280 tiêm hàng tháng, trong thời gian 3 tháng. Tác dụng không monng muốn : nhiễm khuẩn đường hô hấp trên, đau khớp, phản ứng tại chỗ tiêm, giảm bạch cầu, mày đay.

– Ixekizumab (Eli Lilly)

Cơ chế tác dụng: bản chất là kháng thể đơn dòng có nguồn gốc từ người. Đích tác dụng của thuốc là interleukin -17A (IL-17A). Thuốc được sản xuất bởi hãng Eli Lilly và đã hoàn thành thử nghiệm lâm sàng pha II. Tác dụng không mong muốn: giống với brodalumab, bao gồm nhiễm khuẩn đường hô hấp trên, đau khớp, phản ứng tại chỗ tiêm, giảm bạch cầu, mày đay.

6.4.2. Các thuốc tác động trên tế bào lympho Alefacept

– Cơ chế tác dụng: gắn vào CD2 trên lympho T, ngăn chặn mối tương tác CD2-LFA3 làm các lympho T bị bất hoạt hoặc chết theo chương trình.

– Liều dùng: 15mg tiêm bắp hằng tuần trong 12 tuần.

– Tác dụng không mong muốn: giảm số lượng tế bào lympho, bệnh ác tính, nhiễm khuẩn nặng. Chống chỉ định cho những người dương tính với HIV.

– Theo dõi số lượng CD4 2 tuần một lần trong quá trình điều trị.

tim-hieu-ve-benh-vay-nen-3

6.4.3. Các thuốc kháng TNF-α

6.4.3.1. Etanercept (Enbrel)

– Cơ chế tác dụng: bản chất của etanercept là thụ thể hòa tan của TNF-α, thuốc gắn vào TNF-α làm trung hòa tác dụng của TNF-α.

– Liều dùng: tiêm dưới da, 25-50 mg x 2 lần/tuần. Thường cho 50 mg x 2 lần/tuần trong 12 tuần, sau đó cho 50 mg hằng tuần.

– Tác dụng không mong muốn: nhiễm khuẩn nặng, xơ cứng tủy rải rác, bệnh ác tính, làm nặng suy tim sung huyết, hội chứng giống lupus ban đỏ (kháng thể kháng ds- DNA dương tính). Không nên dùng vaccin sống.

6.4.3.2. Infliximab(Remicade)

– Cơ chế tác dụng: kháng thể đơn dòng khảm có tính đặc hiệu và ái lực cao với TNF-α.

– Liều dùng: truyền tĩnh mạch trên 2 giờ, 5-10mg/kg tại các tuần 0, 2 và 6, sau đó cứ 08 tuần một lần.

– Tác dụng không mong muốn: nhiễm khuẩn nặng, xơ cứng tủy rải rác, bệnh ác tính, làm nặng suy tim sung huyết, hội chứng giống lupus ban đỏ (kháng thể kháng ds-DNA dương tính). Không nên dùng vaccin sống.

6.4.3.3. Adalimumad (Humira)

– Cơ chế tác dụng: đây là kháng thể đơn dòng tái tổ hợp hoàn toàn từ người, có đích tác dụng đặc hiệu là TNF-α kể cả TNF-α hòa tan, do đó trung hòa tác dụng của TNF-α. Thuốc được dùng để điều trị vảy nến và vảy nến thể khớp mức độ từ trung bình tới nặng.

– Liều dùng: liều ban đầu là 80mg trong tuần đầu, nghỉ 1 tuần, sau đó dùng với liều 40mg hàng tuần. Chế phẩm của thuốc dưới dạng tiêm.

– Tác dụng không mong muốn: phản ứng tại chỗ tiêm, nhiễm khuẩn, hội chứng giống lupus ban đỏ, làm nặng tình trạng suy tim, các biểu hiện thần kinh. Không sử dụng vaccin sống khi dùng thuốc. Cần sàng lọc bệnh lao và viêm gan B trước khi chỉ định thuốc.

nguyễn hoàng sen

nguyễn hoàng sen

Bình luận

Bài viết liên quan